玻璃在熱處理時也發生退玻化，但其特性和中子輻照引起的退玻化不同。中子輻照時防護鉛玻璃的密度下降。在(8-16)X101.中子/cm2輻照后減少1.5%。在2X10z——中子/cmz輻照后鉛玻璃導熱性減少38[60，6x]。

在丁輻照吸收劑量達1MGy時著色，其后用水銀燈照射，輻照著色差不多完全消失。重復再進行輻照到1MGy時，這時的光密度比 次照后的光密度大些。·吸收劑量在5X10aGy之前，防護鉛玻璃的光密度變化與吸收劑量成指數關系，其后成線性關系。鉛硼、鉛鋁硼和鉛鋁硅玻璃丁輻照后有吸收帶825t.tm(1.5eV)，這可能和玻璃結構中的pb2+和B原子有關。

對人體細胞的損傷，只限于個體本身，引起軀體效應。而對生殖細胞的損傷，則影響受照個體的后代而產生遺傳效應。單個或小量細胞受到輻射損傷(主要是染色體畸變，基因突變等)可出現隨機性效應。輻射使大量細胞或受到破壞即可導致非隨機性效應。在輻射損傷的發展過程中，機體的應答反應則進一步起著主要作用，首先取決于神經系統的作用，特別是高級神經活動，其次是取決于體液的調節作用。由此可知，高等動物的疾病不能僅僅歸結于那些簡單的或孤立的細胞中所產生的過程，它包含著十分復雜的過程。
我們知道X射線穿透人體會產生一定的生物效應，在醫院安裝的醫用防護鉛玻璃，如果接觸的X射線過多，會產生一定程度的放射損害.但是,如X線曝射量在容許范圍內,醫用防護鉛玻璃一般影響極小.人們不必因為輻射而拒絕必要的X光和CT檢查,更不必為此連醫院的放射科的區域都不敢進

該防護鉛玻璃的研制為低能輻射場的防護開辟了一個新的領域,填補了我國低能輻射防護材料的一項空白,其推廣應用價值較高,可取得較明顯的社會經濟效益。
射線照射生物體時，與機體細胞、組織、體液等物質相互作用，引起物質的原子或分子電離，因而可以直接破壞機體內某些大分子結構，如使蛋白分子鏈斷裂、核糖核酸或脫氧核糖核酸的斷裂、破壞一些對物質代謝有重要意義的酶等，甚至可直接損傷細胞結構。另外射線可以通過電離機體內廣泛存在的水分子，形成一些自由基，通過這些自由基的間接作用來損傷機體。

輻射損傷的發病機理和其它疾病一樣，致病因子作用于機體之后，除引起分子水平，細胞水平的變化以外，還可產生一系列的繼發作用，終導致器官水平的障礙乃至整體水平的變化，在臨床上便可出現放射損傷的體征和癥狀。
防護鉛玻璃系無定形透明防護材料，常含大量的B20。根據Pb含量大小，可制成不同密度(3.7-6.2g/cm’)的鉛玻璃，隨著鉛玻璃密度的提高，可更有效地屏蔽丁、p輻射，防護鉛玻璃在(1-2)X1020中子/cm’輻照后發生退玻化-s9)，此時硅酸鹽玻璃和派勒克斯玻璃保持無定形態。